ارائه دو ایده و فرضیه جدید علمی توسط دکتر محسن سقا عضو هیات علمی دانشگاه

القای عصبی به فرآیند تمایز بافت عصبی از اکتودرم جنینی اطلاق می شود. این فرآیند هنوز هم یکی از چالش ها و مسائل حل نشده جنین شناسی دستگاه عصبی در موجودات است و تاکنون مدل های مختلفی برای آن پیشنهاد شده است که هر کدام از این مدل ها نقاط ضعف و قوت خودش را دارد.
از زمانیکه هانس اسپمن و هیلدا منگولد در سال ۱۹۲۴ ثابت کردند که لبه پشتی بلاستوپور جنین دوزیستان خاصیت القای عصبی دارد و این بافت جنینی را القا کننده بافت عصبی نامیدند (هانس اسپمن موفق به دریافت جایزه نوبل پزشکی در سال ۱۹۳۵ شد)،  بیش از صد سال گذشته است و طی این مدت مدل های مختلفی برای القای عصبی بافت اکتودرم جنینی ارایه شده است که معروفترین آن مدل سرنوشت محتوم یا Default Model در جنین دوزیستان است که طی سال  ۱۹۸۹ تا ۱۹۹۷ توسط محققین بنامی چون ریچارد هارلند، علی همتی، اد دروبرتیس و اسلک ارایه شده است. مطابق با این مدل و فرضیه قدیمی، اکتودرم به دنبال مهار پیام رسانی مولکول Bone Morphogenetic Protein یا BMP به طور خود به خود به بافت عصبی تبدیل می شود در حالی که در حضور این مولکول، اکتودرم به اپیدرم پوست تمایز می یابد.  
دکتر محسن سقا با بررسی مقالات فراوان در ۱۲۵ سال گذشته از دانشمندان بنام این حوزه در مجلات معتبر علمی و تحقیقات مرتبطی که هم در پایان نامه دکترای خود و هم فعالیت علمی در خارج از کشور بر روی نحوه القای عصبی در مهره داران مختلف انجام داد، متوجه شد که سلولهای اکتودرمی ابتدا با مولکول Fibroblast Growth Factor یا FGF تحریک شده و ظرفیت پاسخگویی به مهار BMP را به دست می اورند تا در نهایت به بافت عصبی تبدیل شوند. لذا فرضیه جدیدی را ارائه نمود که نسخه ارتقا یافته فرضیه قدیمی است. مطابق با این فرضیه جدید که شامل همه مهره داران می شود، سرنوشت محتوم القای عصبی فقط با BMP Inhibition  در دوزیستان اتفاق نمی افتد، بلکه تحریک سلولهای اکتودرمی با مولکول FGF نیز قبل از مهار BMP لازم است و از اینرو وی نام این مدل  را برای نخستین بار FGF Stimulation/BMP Inhibition گذاشت تا تعریف جامعتری در این زمینه باشد.
مدل دیگری که در سال ۱۹۵۴ توسط نیوکوپ و نیجی تیوویچ برای القای عصبی ارایه شد مدل فعال سازی/تغییرشکل یا Activation/Transformation بود. در این مدل بافت عصبی به محض تشکیل شدن، هویت مغز قدامی یا تلن سفالون را پیدا می کند تا به نیمکره های های مغزی تمایز یابد، ولی بخش دمی آن در تماس با مزودرم پاراگزیال تغییر سرنوشت داده و به مغز میانی و مغز خلفی (که سازنده ساقه مغز و مخچه هستند) و نخاع تبدیل شود. این مدل در سال ۲۰۰۱ توسط کلودیو استرن یکی از جنین شناسان بزرگ و ‌مطرح دنیا و نویسنده کتاب معروف گاسترولاسیون به مدل سه مرحله ای که شامل Activation/ Stabilization/Transformation  ارتقا یافت. وی دریافت که تثبیت هویت و سرنوشت قدامی پس از شکل گیری مغز قدامی بسیار مهم است و اگر بعد از تشکیل این بخش، تثبیتی صورت نگیرد احتمال آن می رود که سلولهای اکتودرمی تمایز بافت عصبی با هویت مغز قدامی خود را از دست بدهند. 
پس از آن، از سال ۲۰۰۶ به بعد،  دانشمندان علوم اعصاب طی مطالعات مختلف متوجه شدند که سلول های بخش دمی لوله عصبی حاصل از تمایز بافت عصبی، هویت دوگانه ای دارند و بسته به نوع سیگنالی که دریافت می کنند می توانند هم به سلول مزودرمی و هم به سلول اجدادی عصبی تمایز  یابند، از اینرو نام سلول های اجدادی عصبی-مزودرمی یا Neuromesodermal Progenitor cells را بر آن نهادند. چنین ویژگی ای در سلولهای بخش قدامی و میانی لوله عصبی دیده نمی شود و مختص ناحیه دمی لوله عصبی است. وجود این سلول ها با ظرفیت تمایزی دوگانه برای طویل شدن انتهای دمی نخاع و تطابق با افزایش طول بدن فرد الزامی است و لذا جنین از این ابزار برای تطابق طول نخاع با افزایش قد جنین بهره می برد. مجموع این مطالعات آقای دکتر سقا را بر آن داشت تا  این مدل ۳ مرحله ای ارایه شده توسط پروفسور استرن را به مدل چهار مرحله ای Activation/Stabilization/Transformation/Elongation ارتقا دهد.  چرا که، مدل ۴ مرحله ای تعریف جامعتری از فرآیند القای عصبی در تمام طول لوله عصبی ارایه می کند. 
لازم است به ذکر است که این دو ایده و فرضیه جدید علمی در خصوص مکانیسم القای عصبی در مهره داران در مقاله ای با عنوان Neural induction: New insight into the default model and an extended four‐step model in vertebrate embryos
توسط دکتر محسن سقا در یکی از قدیمی ترین و معتبرترین نشریه های جنین شناسی و زیست شناسی تکوینی جهان با عنوان Developmental Dynamics با قدمت 124 سال و زیر نظر انجمن آناتومی آمریکا به چاپ رسیده است و علاقه مندان می توانند با کد زیر به ان دسترسی ازاد داشته باشند
doi: 10.1002/dvdy.70002. ,  PMID: 40105405  .  

در پایان ایشان از پروفسور ادگار پرااستاد دانشگاه لوند سوئد بابت نظرات مفیدی که برای این مقاله و نظریات ارائه شده داشتند تشکر و قدردانی می کنند.